Close

Tilmelding til nyhedsbrev:

Dit fornavn:

Dit efternavn:

E-mail:

Bekræft din e-mail adresse:

Arbejdsadresse: F.eks.: Rigshospitalet, Blegdamsvej 9

Postnummer:

Profession: Praktiserende læge Speciallæge Andet

Tilbage Udskriv

Den eksakte patogenese for AE er fortsat kontroversiel, specielt når det drejer sig om betydningen af allergi. Patogenesen for AE skyldes en interaktion mellem påvirkelige gener og miljømæssige faktorer. AE er multifactorial, og omfatter primært:

AE har en genetisk ætiologi uden en Mendels arvegang, idet multiple gener er involveret.

Tvillingestudier har fundet en konkordans på 85% for homozygote sammenlignet med 30% for heterozygote. Hvis begge forældre har atopi med samme organ manifestation (fx begge har eksem,) er der en risiko på 70 - 80% for, at deres barn får eksem. Hvis forældrene har forskellig atopi organ manifestation er incidencen for, at barnet udvikler atopisk sygdom ca. 30-50%.

70% af patienterne med AE har nær slægtninge med atopiske sygdomme.

Genetiske faktorer, som medfører ændringer i sammensætningen af de intercellulære lipider og dermed en ændring af stratum corneum vandbindende evne, har sammen med en dysfunktion af protease hæmmere længe været bestemmende for forståelsen af den tørre hud hos atopikere.

 

Børn og voksne med atopisk eksem har en øget risiko for at få både bakterielle hudinfektioner med

S. Aureus og virale infektioner med herpes simplex og molluscum contagiosum. S. Aureus kan dyrkes fra ca. 90% af de aktive eksem områder og fra ca. 75% af den ikke involverede hud.

	Læs mere
Den øgede risiko for infektioner skyldes dels, at bakterier adhærerer lettere til den tørre atopiske hud med grove furer. Dels det ændrede kutane T-celle respons, hvor den inflammerede hud har nedsat evne til at syntetisere endogene antimikrobielle peptider. S. Aureus kan i sig selv trigge AE med stigning i IgE og et T-celle respons overfor stafylokok antigener og stafylokok superantigener.

 

Mange af de stigmata, der ses ved de atopiske sygdomme, skyldes en dysregulation i det autonome nervesystem. Overordnet ses en b-adrenerg blokering sammen med en a-adrenerg og cholinerg hyperreaktivitet. Dette betyder bl.a. en ændring af cellens tærskel for frigivelse af f.eks. histamin og leucotrin. Indflydelsen af psykosomatiske faktorer på eksem kan muligvis også forklares via ændringer i det autonome nervesystem. Det er vist, at både fysisk og psykisk stres kan medfører frigivelse af mange af de samme mediatorer (fx histamin), som ses ved allergisk reaktioner og ved kløe. 

Den 'ekstrinsiske' form af AE (EAE) ses hos 70% af voksne patienter. Den er associeret med sensibilisering overfor luftbårne allergener med symptomer i form af allergisk astma og rhinoconjunctivitis samt forhøjet serum IgE. Den 'intrinsiske' (IAE) form har ingen manifestationer af atopi, serum IgE niveau er lavt til normalt, og patienterne har negativ priktest. Der er data, som tyder på, at IAE med årene kan konverterer til EAE.