Acne: PatogenesePatogenese
Patogenesen for acne er multifaktoriel og omfatter primært:
- Genetisk prædisposition
- Androgen induceret sebum produktion (seboré)
- Abnorm dyskeratinisering af det pilosebaceøse follikel epitel, som medfører dannelse af en keratinprop (komedoner)
- Mikrobiel kolonisation med Propionibacterium acnes, som medfører inflammation i og omkring de pilosebaceøse follikler
- Follikel reaktivitet
Genetik
Genetiske faktorer spiller en stor rolle for størrelsen og aktiviteten af de seboroiske talgkirtler. Egentlige epidemiologiske studier af acne mangler, men blandt homozygote tvillinger er konkordans raten for sværhedsgraden af acne meget høj. Ligeledes ses moderat til svær acne oftest hos børn, hvor en eller begge forældre selv har haft moderat acne.
Androgen induceret sebum produktion
Androgener både fra binyre og gonader medfører en forøgelse af de seboroiske kirtlers størrelse og sebum produktion. Acne anses dog ikke for at være en endokrin sygdom, da langt størsteparten af patienter med acne ikke har androgen ubalance. Der er primært tale om en øget androgen receptor følsomhed af kirtlerne.
 |
Læs mere
|
|
Hos et fåtal af kvinder med acne ses dog forhøjet androgen status. Disse kvinder vil da også have andre objektiver symptomer som hirsutisme og clitorishypertrofi. Forhøjet androgen produktion skal ligeledes mistænkes hos patienter med anovulation og corpus luteum insufficiens. Omvendt ses acne ikke hos kastrerede. Ved mistanke om androgenisering bør man bestemme: testosteron, androstendion og dehydroepiandrosteron sulfat (DHEAS). Til bestemmelse af 'androgen status' bestemmes yderligere 5a-dihydrotestosteron (DHT) samt seksualhormon-bindende-protein (SHBG). Testosteron bliver omdannet til det mere potente DHT af enzymet 5a-reduktase. I blodet er det cirkulerende testosteron dels i fri form (2%) og dels i proteinbundet form, hvor ca. 30% er bundet til albumin og resten til SHBG.
|
Sebum produktion
Sebum produktionen påvirkes ikke kun af androgener, men også af:
- Andre hormoner: Østrogener
 (indirekte) (reducerer sebum produktionen), Progesteron  (øger produktionen), vækst hormon
- Nonendokrin kontrol: Innervation, sved, temperatur stigning , UV-bestråling , diæt (100% faste medfører ) ellers har diæten, specielt indtaget af olierede produkter ingen effekt.
- Medicamina: Retinoider , Antiandrogener , Østrogener , aldosteron antagonister , lipid sænkende medikamina (ingen effekt), zink
Ingen topikale præparater som f.eks. benzoyl-peroxidase eller azelaic-acid kan nedsætte sebum produktionen.
Abnorm dyskeratinisering (komedoner)
Det tidligste morfologiske tegn på acne ses i den øverste del af den seboroiske kirtel, hvor der sker en abnorm differentiering af epitelet med dyskeratinisering til følge. Normal udstødes de forhornede epitelceller gennem follikelåbningen, men ved acne 'klæber' cellerne sig sammen med dannelse af en keratin-prop (komedon). Herved blokeres den øverste del af kirtelåbningen og dette medfører, at den mellemste del af kirteludførelsesgangen dilaterer og hypertrofiere ved fortsat sebum produktion.
Mikrobiel kolonisation med Propionibacterium acnes
Acne er ikke en infektion som f.eks. impetigo, men en inflammatorisk hudsygdom.
P. acnes er en anaerob grampositiv stav, der vokser i de seboroiske kirtler. Den er en del af den almindelige hudflora ved begyndelsen af puberteten.
|
Læs mere
|
|
P. acnes tilstedeværelse øger risikoen for dannelse af komedoner, mikrobristninger af folliklerne og inflammation. Inflammationen skyldes bl.a., at P.acne producerer en lang række proinflammatoriske mediatorer som: lipaser, proteaser, fosfataser, hyaloronatlyaser og kemotaktiske mediatorer. T-lymfocytter og granulocytter tiltrækkes og derved forstærkes den inflammatoriske reaktion.
|
Follikel reaktivitet
Follikel epitelet hos personer med acne er hyperreaktivt overfor fysiske og kemiske eksponeringer og acne hud er mere permeabel end ikke-acne hud. Årsagen til denne hyperreaktivitet kendes ikke.
|
Nyhedsbrev
