Hudtumorer: Introduktion
 Sektionen om "Hudens tumorer" er skrevet af Michael Heidenheim.
Michael Heidenheim er overlæge og speciallæge i dermato-venerologi ved Roskilde Sygehus, Region Sjælland. Interesseområder inden for formidling af medicinsk-dermatologisk viden, praktiske kliniske procedurer og teledermatologi.
Hudens tumorer omfatter alle kutane neoplasier deriveret fra hudens forskellige histologiske lag og komponenter.
I praksis inddeles tumorerne i benigne, præmaligne og maligne former.
I denne oversigt over hudtumorer omtales de såkaldte non-melanom hudtumorer (non-melanom-hud-cancer: NMHC), som primært omfatter
- BCC = basal celle carcinom (BCC)
- SCC = squamous cell carcinom (planocellulært carcinom)
Begge udgør en væsentlig del af det dermatologiske patientmateriale.
Tidlig diagnostik og behandling er afgørende for at hindre progression og reducere risiko for langtidskonsekvenser.
Carcinogenese
Hudcancer udvikles som resultat af ultraviolet (UV-) induceret
- neoplastisk transformation af epidermale celler
- suppression af celle-medieret immunitet
- alder, hudtype, DNA-repair mekanismer og immunstatus
UV-lys inducerer mutationer af proto-oncogener, tumor-suppressor-gener og andre kromosomale påvirkninger med hyperproliferation og reduceret tumor suppression til følge.
Overgangen fra benigne keratinocytter til præmaligne og manifeste cancerceller illustreres bedst ved udviklingen af AK hyperproliferationer til carcinoma in situ (Mb. Bowen) og SCC invasion.
Denne udvikling forløber som et kontinuum med cytologisk transformation af benigne keratinocytter til maligne celler. Således udgår 60% af alle SCC tilfælde fra AK forandringer, som også kan verificeres histologisk i 97% af alle SCC læsioner på lyseksponerede regioner.
Den carcinogene patogenese er multifaktoriel, men omfatter primært:
- Genetik
- Sollys (UV-lys)
- Immunsuppression
- HPV-infektion
- Særligt disponerede individer
Genetiske faktorer
Racemæssig forskel i hudens pigmenteringsgrad har afgørende betydning for sollysets oncogene potentiale hos det enkelte individ.
Sollys (UV-lys)
Det er især sollysspektret for UVB (290-320 nm), som giver anledning til den stadigt stigende incidens af maligne kutane neoplasier. UV-bestråling medfører thymidin-dimer formationer i DNA og RNA, som fører til mutationer og neoplastisk transformation af keratinocytter.
 |
Læs mere
|
|
UV-induceret carcinogenese skyldes primært mutation af tumorsuppressorgenet P53,
som regulerer DNA-repair og apoptose mekanismer.
Andre strålekilder såsom UVA (320-400 nm) administreret med psoralener (PUVA), røntgen og radioaktive isotoper er også associeret til potentielle maligne mutationer medførende øget telomerase aktivitet til udødeliggørelse af keratinocytten.
Intermitterende, massiv soludsættelse i barndommen (solskoldning) er den væsentligste risikofaktor for udvikling af MM og BCC, mens AK og SCC primært skyldes en kumulativ, langvarig soludsættelse gennem livet med en latensperiode på mellem 20-50 år.
|
Immunsuppression
Immunsuppressiv behandling udgør en væsentlig årsag til den høje incidens af NMHC, som tilmed har et mere aggressivt forløb hos denne patientgruppe.
NMHC udgør således en betragtelig årsag til øget morbiditet og mortalitet hos organtransplanterede patienter og andre patienter i behandling med immunsuppressiva.
Omkring 45% af nyretransplanterede patienter udvikler SCC inden 10 år efter transplantation svarende til en incidensøgning med en faktor 30 i forhold til baggrundsbefolkningen.
HPV-infektion
Human papillom virus (HPV type 16) infektion på slimhinder er associeret til udvikling af SCC lokaliseret til genitalia.
Særligt disponerede
Patienter med albinisme og xeroderma pigmentosa med defekt pigment og DNA-repair mekanismer er særligt disponeret for udvikling af multiple kutane neoplasier med SCC som hyppigst optrædende.
Patienter med autosomalt dominant betinget mutation af P53 (Gorlins syndrom = nævoid BCC syndrom) har markant øget risiko for udvikling af multiple BCC tumorers.
|
Nyhedsbrev
